S-adenosilmetionina y dopamina

S-adenosil l-metionina, o SAM-e, es una sustancia química producida naturalmente en el cuerpo para usar en varias vías metabólicas diferentes. Los suplementos que contienen SAM-e se han utilizado durante décadas en el tratamiento de una serie de afecciones aparentemente no relacionadas. SAM-e ha obtenido una calificación B de la Clínica Mayo por su eficacia demostrable en el tratamiento del dolor y la inflamación, y clasificaciones C para la depresión y la colestasis intrahepática, que requieren más estudios para obtener un sólido respaldo a partir de 2011. En Europa, SAM-e Está disponible solo bajo prescripción médica como ademetionine. A pesar de su eficacia establecida y su larga historia de uso, el mecanismo de acción de SAM-e no se entiende claramente. Sin embargo, se sabe que el SAM-e aumenta los niveles de dopamina, serotonina y epinefrina en el cerebro, al igual que varios medicamentos antidepresivos desarrollados recientemente. De acuerdo con el Centro de Investigación de Prevención de Yale, el SAM-e puede abordar algunos de los síntomas de la depresión no tratados por los medicamentos específicos de serotonina al aumentar tanto los niveles de dopamina como los de serotonina.

SAM-e

Descubierto en 1952 La SAM-e se determinó rápidamente para desempeñar un papel central en las vías bioquímicas celulares. SAM-e es un precursor esencial en las vías de transulfuración, aminopropilación y metilación. En la transulfuración, SAM-e rejuvenece directamente la homocisteína para producir glutatión, el antioxidante más poderoso del cuerpo. También facilita el alivio del dolor y la reducción de la inflamación a través de la síntesis de las poliaminas analgésicas espermidina y espermina. Esto, así como el reciclaje del aminoácido metionina, se logra a través de la aminopropilación. En las reacciones de metilación celular, SAM-e actúa como un donante de metilo. A través de este proceso, se fabrican proteínas, fosfolípidos y ácidos nucleicos. Los neurotransmisores de monoamina serotonina, norepinefrina y dopamina también se producen en parte a través de la metilación.

Dopamina

La primera generación de medicamentos antidepresivos fue la clase de inhibidores de la monoamina oxidasa. Descubiertos accidentalmente, estos fármacos aumentaron los niveles sinápticos no solo de serotonina, sino también de dopamina y norepinefrina. Aunque fueron notablemente efectivos para tratar la depresión, cayeron en desuso debido a sus efectos secundarios potencialmente letales. Aunque los antidepresivos de segunda y tercera generación se enfocaron casi exclusivamente en aumentar los niveles de serotonina, los nuevos medicamentos antidepresivos en 2011 se están enfocando nuevamente en el aumento de la dopamina sináptica y la norepinefrina. Se cree que el aumento de los niveles de norepinefrina en el cerebro produce una sensación de mayor energía, entusiasmo y potencialmente estrés. Sin embargo, el aumento en los niveles de dopamina promueve sentimientos de seguridad en sí mismos, bienestar y satisfacción.

Relación entre SAM-e /Dopamina

Aunque los niveles reducidos de dopamina, serotonina y norepinefrina están asociados con la depresión clínica, Estos productos químicos no pueden tomarse como suplementos orales. Son rápidamente destruidos por la enzima monoamino oxidasa. En cualquier caso, son estructuralmente incapaces de cruzar desde el torrente sanguíneo al cerebro. Sin embargo, la SAM-e es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica y puede funcionar al permitir que el cuerpo produzca más de estos neurotransmisores directamente en el cerebro.

Efectos en la depresión

A partir de 2011, Los medicamentos antidepresivos específicos para la serotonina, como el Prozac, han sido superados por medicamentos que también afectan los niveles de norepinefrina o dopamina. De acuerdo con Pharmacy Times, la medicación agonista de la dopamina Abilify se ha convertido en la sexta medicina más recetada en el país desde que fue aprobada como una medicina complementaria para la depresión. Esta tendencia se debe probablemente a la incapacidad de los antidepresivos específicos de serotonina para tratar adecuadamente un patrón de síntomas que acompañan a la depresión, que incluye apatía, pérdida de placer, fatiga, sueño excesivo, pérdida de interés y disminución de la motivación. Se cree que todos estos son moderados no a través del sistema serotoninérgico, sino del sistema dopaminérgico. SAM-e, con sus propiedades elevadoras de dopamina y serotonina, también podría ejercer sus efectos antidepresivos a través de este mecanismo.