La enfermedad de Alzheimer es causada por un daño progresivo a las células cerebrales y la subsiguiente pérdida de los químicos que producen, conocidos como neurotransmisores. Uno de estos neurotransmisores es la acetilcolina, cuya disminución desempeña un papel en algunos de los problemas que se observan en las personas con enfermedad de Alzheimer, incluidas las dificultades con la memoria y la atención.

Acetilcolina y neuronas colinérgicas

La acetilcolina se encuentra en las células Estas neuronas están ubicadas en varias áreas del cerebro y la médula espinal, y están involucradas en una variedad de funciones, que incluyen el procesamiento cognitivo y la función motora. Cuando una neurona colinérgica libera acetilcolina, se engancha a una neurona vecina en lugares llamados receptores, que son los mecanismos necesarios para transmitir señales de una célula a otra.

Las neuronas colinérgicas y de Alzheimer

Las neuronas colinérgicas más afectadas en la enfermedad de Alzheimer están aquellos ubicados en un área llamada el núcleo basal de Meynert (NbM), que se encuentra en una estructura llamada cerebro anterior basal. La NbM aloja neuronas conectadas a otras partes del cerebro llamadas corteza y amígdala, que son áreas involucradas en el aprendizaje, la memoria, la atención y la regulación emocional.

Historia

Hay una larga historia de descubrimientos sobre cómo La acetilcolina está involucrada en la enfermedad de Alzheimer, revisada por Magdolna Pakaski y Janos Kalman en la edición de noviembre de 2008 de "Neurochemistry International" y por Reinhard Schliebs y Thomas Arendt en la edición de noviembre de 2006 del "Journal of Neural Transmission". Hace años, los medicamentos que bloquean la liberación de acetilcolina pueden bloquear las funciones de la memoria y luego demostraron que una de las enzimas necesarias para formar acetilcolina, llamada colina acetiltransferasa o ChAT, desciende a niveles significativamente más bajos en las personas con enfermedad de Alzheimer, lo que corresponde al grado de los síntomas. . Una reducción significativa en el número de neuronas colinérgicas en el cerebro anterior basal de las personas con Alzheimer se encontró en la década de 1980, y en tiempos más recientes se ha producido una disminución y /o alteración de los receptores de acetilcolina.

Causas de la pérdida de neurona colinérgica

Aunque en los cerebros de la enfermedad de Alzheimer existe la aparición de placas que contienen la sustancia fibrilar beta-amiloide, no existe una conexión directa entre el número y la ubicación de las placas y la pérdida de neuronas colinérgicas. En cambio, la pérdida se ha relacionado más estrechamente con una forma soluble de beta-amiloide que puede interrumpir la producción y liberación de acetilcolina, e interferir con las acciones de un químico llamado factor de crecimiento nervioso que participa en el mantenimiento de la estructura y función de las neuronas colinérgicas. También hay indicios de que el daño puede deberse a la reacción del sistema inmunitario a la producción inicial de beta-amiloide fibrilar, antes de la formación de placa, que implica la liberación de químicos nocivos.

Solución

Los inhibidores de la acetilcolinesterasa detienen la liberación de la enzima acetilcolinesterasa que descompone la acetilcolina cuando se libera. No detienen la destrucción de las células colinérgicas; por lo tanto, aunque pueden mejorar temporalmente el rendimiento de alguien con la enfermedad de Alzheimer, su principal ventaja es que pueden disminuir la progresión de la disminución al mantener los niveles de acetilcolina lo más altos posible a pesar del daño y la destrucción de las células.