Las células se someten a un ciclo natural de la división, el crecimiento y la muerte. El daño al ADN en el núcleo de la célula puede interrumpir este proceso, lo que resulta en las células cancerosas que crecen y se dividen demasiado rápido. Las células sanas también contienen genes que detener el proceso cuando se detecta un crecimiento anormal. Si estos genes supresores de tumores están dañados, sin embargo, la célula pierde su capacidad para detener el crecimiento del cáncer. Biología del Cáncer

crecimiento incontrolado define células cancerosas diferencia de las células sanas, las células cancerosas pueden invalidar los controles normales que regulan el crecimiento, la división y la muerte celular natural, o apoptosis, según la Sociedad Americana del Cáncer. Como las células cancerosas continúan creciendo y reproduciéndose, se acumulan en los tumores.
Genes supresores de tumores

El cuerpo produce naturalmente genes que impiden que las células se dividan si muestran signos de comportamiento anormal. Estos genes supresores de tumores producen proteínas que se congelan las células en una fase de reposo, deteniendo el proceso de la división y el cierre de crecimiento del tumor, de acuerdo a la biología de Kimball. Las mutaciones o defectos en los genes supresores de tumores afectan a la producción de las proteínas adecuadas y el cáncer procede de crecimiento de células ininterrumpidas. Las mutaciones del gen supresor p53 etiquetados tumor se encuentra en más de la mitad de todos los cánceres, de acuerdo a la biología de Kimball.
Mecanismo de p53

El gen p53 se compone de cuatro cadenas dispuestas en forma de estrella, de acuerdo con David S. Goodsell, PhD, en un artículo en El oncólogo. Un dominio de activación de la punta de cada brazo activa la expresión del gen. Los brazos se reúnen en el centro en una formación de nudos-como el que se une al sitio de destino. La p53 se une al ADN defectuoso, que estimula la producción de una proteína llamada p21, de acuerdo con los Institutos Nacionales de Salud. La proteína p21 se une a una proteína tercero, proteína estimulante de la división celular. Cuando se unió a las dos proteínas se congelan las células y evitan que se multipliquen. En los casos en que el defecto es grave DNA, p53 desencadena el proceso de apoptosis o muerte celular.
P53 Actividad en Cáncer

mayoría de las mutaciones en el gen p53 que se traducen en cáncer ocurren en el dominio de unión central. P53 mutado es incapaz de unirse al ADN, de acuerdo con el NIH. Debido a que el proceso de unión inicial se deteriora, la célula no puede producir el p21 necesario detener el proceso de la división celular. Sin un mecanismo para detener la célula defectuosa se reproduzcan, el cáncer crece. Una alteración minutos en la secuencia de aminoácidos es suficiente para desactivar p53, de acuerdo con Goodsell. La composición química alterada del gen distorsiona las señales de p53 y la cascada de proteínas consecuente.
Implicaciones Tratamiento

Debido a mutaciones en p53 son frecuentes en muchos tipos de cáncer, la reparación de estos mutaciones es un foco de investigación, de acuerdo con la ACS. Los primeros estudios de laboratorio insertan genes p53 que funciona normalmente en virus que a continuación se insertaron en las células cancerosas. Las células cancerosas infectadas con los virus de la p53-cargados crecieron más lentamente que las células cancerosas no infectadas. Desafortunadamente, los resultados globales del experimento se consideraron un fracaso y más estudios con los virus cargadas se interrumpieron.