? La comunidad médica ha creído durante mucho tiempo que hay una conexión lesión tiempos /cabeza para la Enfermedad de Alzheimer (EA). Sin embargo , los científicos no saben exactamente "por qué" ese era el caso . Sin una causa segura , era imposible crear un tratamiento viable para la EA. Pero estudios recientes han arrojado más luz sobre esta enfermedad oscura, localización de la biología detrás de la conexión de tiempos /AD . Prevalencia

La probabilidad de desarrollar la EA y otras demencias relacionadas se duplica después de un accidente cerebrovascular, según la información facilitada por la Sociedad de Alzheimer del Reino Unido . La investigación también revela que uno puede seguir siendo más susceptibles a AD muchos años después de ocurrido el accidente cerebrovascular. Se cree que durante la carrera , el oxígeno en el cerebro está agotado , y , con el tiempo , los productos químicos tóxicos relacionados con el comienzo de la AD se acumulan . Además , el tamaño o la gravedad del accidente cerebrovascular no parece importarle ; trazos apenas perceptibles, casi asintomáticos a menudo se cree que son los culpables de la desarrollo de la EA en algunos pacientes

placas amiloides .

Desde que el Dr. Alois Alzheimer primero observó y describió las placas amiloides en el año 1906 , estas estructuras anormales se consideran los principales culpables detrás de AD , y hace mucho tiempo se cree que es responsable de la destrucción de las neuronas. Se cree que el trauma en la cabeza o un derrame cerebral provoca una mayor presencia de estas estructuras , pero exactamente cómo se desconoce.

BACE

Los investigadores han descubierto que después de un accidente cerebrovascular , el cuerpo es menos capaz de destruir la enzima BACE , que es responsable de la creación de las placas peligrosas . BACE realmente funciona de manera efectiva mediante la separación de proteínas llamadas precursores amiloides , lo que resulta en una proteína llamada abreviado péptido A beta . Esos péptidos luego fomentan las placas tan centrales para la precipitación de los impactos de la AD matando a las células del cerebro .
Eventos bioquímicos

Con respecto a la aparición de la EA , los estudios muestran que cualquier insulto al cerebro o el cambio en el flujo sanguíneo puede tener ramificaciones futuras. Se cree que los ataques cerebrales interrumpen ciclo bioquímico natural del cuerpo , lo que reduce su capacidad de defenderse contra los péptidos tóxicos y placas.
De reducción de oxígeno

Al explorar AD en aquellos que tienen golpes experimentados , investigadores de la Universidad de Leeds han centrado en la falta de oxígeno como causa . Encontraron que cuando el cerebro no recibe el oxígeno que necesita , aunque el paciente puede exteriormente parece ser saludable , puede haber ocurrido daño celular irreparable ; las células del cerebro , privadas de oxígeno , no son capaces de absorber los productos químicos esenciales , permitiendo a estos productos químicos y proteínas amiloides para acumular a niveles tóxicos . Los investigadores han tomado estas teorías un paso más allá --- estudiar cualquier persona que pueda estar en un estado de falta de oxígeno , incluidos los que tienen apnea del sueño.
Tratamiento

restos todavía no se entienden no hay cura para la EA , ya que las raíces de la enfermedad . Los investigadores están tratando de desarrollar nuevos fármacos para tratar los desequilibrios bioquímicos causados ​​por un derrame cerebral y se cree que más tarde sería el responsable de la aparición de la EA .