El alcohol es una droga psicoactiva socialmente aceptable a pesar de sus posibles efectos negativos a corto y largo plazo en la salud . Son bien entendidos los mecanismos neurobiológicos de propiedades psicoactivas y adictivas del etanol , pero complicado. Muchos de sus efectos son dependientes de la dosis , con efectos diferentes a lo largo de la línea de tiempo de dosificación . Muchos científicos argumentan las cualidades adictivas de etanol proviene de la interacción entre la anomalía genética inherente y cambios neurobiológicos causada por el consumo crónico de etanol . Butírico ácido gamma amino

alcohol genera la mayoría de sus efectos en el cerebro de sus efectos sobre los receptores GABA-A . Estos receptores son los receptores postsinápticos dominantes para GABA , un neurotransmisor inhibidor . El consumo de alcohol crea un efecto depresor del sistema nervioso central a través de este mecanismo . Cuando se expone a altas dosis de alcohol durante un largo período de tiempo , la estructura de las proteínas de los receptores celulares cambia, el aumento de la tolerancia al alcohol , pero la creación de hiper - excitabilidad , ansiedad, temblores y cuando el alcohol no está presente . Los receptores de glutamato pueden también desarrollar una mayor sensibilidad en la respuesta a la exposición crónica al alcohol.
Dopamina

Gran parte de las características de comportamiento de refuerzo del alcohol se cree que es causada por sus efectos sobre el mesocorticolímbico sistema de la dopamina . Este sistema se compone de neuronas liberadoras de dopamina que conectan la corteza y el núcleo accumbens medial prefrontal con el tegmento ventral , atar de manera efectiva los centros de recompensa del cerebro reptil con los centros de comportamiento del cerebro medio . Esto se fundamenta en los estudios sobre el cerebro de los alcohólicos , muchos de los que muestran los sistemas de neurotransmisores anormales y de bajo funcionamiento , especialmente en el sistema de la dopamina mesocorticolímbico . El consumo de alcohol puede compensar estas deficiencias en los alcohólicos. A través de sus efectos sobre los receptores de los neurotransmisores que afectan al sistema dopaminérgico , el alcohol provoca un aumento en los niveles de dopamina del sistema límbico .
Endorfinas

etanol también afecta a la unión atributos y síntesis de receptores de péptidos opioides. De hecho , se cree que puede estimular la liberación de beta -endorfinas , neurotransmisores opioides endógenos que crean los sentimientos de euforia y la anestesia que a veces son una parte de la experiencia psicoactiva de alcohol . La administración experimental del fármaco naltrexona antagonista opioide parece reducir la ansiedad por el alcohol , dando crédito a esta teoría y de su uso en el tratamiento del alcoholismo .
Serotonina

las anormalidades en los niveles de serotonina de los alcohólicos también se han observado , aunque no está claro si los niveles bajos de serotonina promueven el comportamiento de búsqueda de alcohol o si el uso crónico de alcohol disminuye los niveles de serotonina. Existen estudios en humanos y animales, apoyando ambas teorías , lo que lleva a algunos a postular un efecto combinado. Se sabe que los fármacos que promueven la liberación o previenen la recaptación de la serotonina sináptica como resultado una disminución de la auto- administración voluntaria de alcohol en ratas.