Los pacientes con artritis reumatoide (RA) con factores de mal pronóstico o rápidamente progresiva de la enfermedad se consideran candidatos para el tratamiento temprano con medicamentos biológicos tales como medicamentos inhibitors.These TNF son terapias dirigidas que actúan sobre el factor de necrosis tumoral, una citoquina, para bloquear su acción en la respuesta inmune que está fuera de control en los pacientes con AR. Las citoquinas son mensajeros químicos que son producidos por las células para permitir la señalización entre cada uno inhibidores de other.TNF puede utilizarse en conjunción con fármacos modificadores de la enfermedad (FARME anti-reumáticos) tales como metotrexato, aunque también se pueden usar alone.Since su primer uso aproximadamente quince Hace años, mucha información se ha convertido en extraer de la experiencia clínica, así como trials.About investigación clínica de un tercio de los pacientes con AR tratados con fármacos anti-TNF no responden. Esta falta de respuesta se llama failure.And tratamiento primario otro porcentaje significativo de los pacientes pierden la respuesta en el tiempo. Este fenómeno se denomina failure.Patients de tratamiento secundario con el fracaso del tratamiento primario generalmente se conmutan a otro fármaco anti TNF con un mecanismo diferente de action.Patients que experimentan fallo secundario puede tener su dosis de fármaco incrementado ya sea mediante el aumento de la cantidad de droga o por disminuyendo el intervalo entre las dosis de medicamentos drug.Anti TNF vienen con potenciales efectos secundarios graves que deben ser controlados for.These incluyen un mayor riesgo de infección, así como un posible aumento en el riesgo de recurrencia del cáncer (aunque esto es altamente especulativo). Inhibidores de TNF también pueden aumentar el riesgo de tuberculosis.In Además, un aumento de la incidencia de otras infecciones micóticas, como histoplasmosis y coccidioidomicosis también ha sido noted.Other efectos secundarios potenciales incluyen un riesgo de síndromes neurológicos que imitan la esclerosis múltiple y el sitio de inyección reactions.Options para los pacientes que han desarrollado fracaso al tratamiento inhibidor del TNF incluye el cambio a cualquiera de abatacept (Orencia) o rituximab (Rituxan). abatacept actúa para bloquear la activación de las células T, que se sienten a jugar un papel importante en los actos response.Rituximab inmunes por el agotamiento las células B, que también se percibe como un importante contribuyente a la función de RA drogas progression.Another que está esperando en las alas es tocilizumab (Actemra). Este fármaco inhibe la acción de la interleucina 6, otra citoquina que tiene múltiples efectos en el sistema inmune. Actemra tiene muchos efectos deseables pero debido a la interleucina 6 es tan ubicua, también tiene algunos efectos indeseables. Estos incluyen la elevación de las enzimas hepáticas, así como la elevación de las drogas lipids.Other que tienen incluso diferentes mecanismos de acción incluyen los diferentes inhibidores de la proteína quinasa como la Syk y los inhibidores de JAK que se están estudiando actualmente. Estos fármacos tienen múltiples efectos en el sistema inmune y son atractivos porque a diferencia de los fármacos anti-TNF, fármacos de proteínas quinasa se toman por vía oral. Sin embargo, ellos también tienen efectos secundarios potencialmente indeseables que deben tenerse en cuenta buzz for.The actual es el desarrollo de perfiles de biomarcadores que potencialmente permitirá terapias personalizadas para los pacientes con AR. Por biopsia de la membrana sinovial (revestimiento de la articulación) y la identificación de los marcadores biológicos que están presentes dentro de la membrana sinovial, puede ser posible para personalizar el medicamento correcto o combinación de drogas que hará que un paciente en remission.This proporcionará un enfoque mucho más específico al tratamiento y puede potencialmente conducir a una cura para esta devastadora enfermedad.