Certain personas tienen un alto riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar debido a alteraciones en las proteínas que hacen deficiente en el desarrollo de células de pulmón de protección. De acuerdo con los Institutos Nacionales de Salud, proteínas defectuosas pueden causar enfermedades pulmonares como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la fibrosis quística y fibrosis pulmonar. Proteína AAT
AAT genes pueden ocultar hasta dysfuntion pulmonar persiste.

alfa-1-antitripsina (AAT) es una proteína producida en el hígado que viaja a través del torrente sanguíneo a los pulmones para mantener el tejido pulmonar sano. Cuando los pacientes con déficit de AAT, son propensos a adquirir la EPOC en la edad media. Deficiencia de AAT se produce cuando las proteínas de forma irregular no pueden escapar el hígado, por lo que los pulmones no reciben suficiente AAT para proteger el tejido de pulmón. Genes AAT se heredan, y muchas personas no se dan cuenta que tienen la deficiencia de proteínas hasta que la enfermedad causa la enfermedad pulmonar.
Proteína CFTR
Una proteína productoras de moco causa la fibrosis quística.

regulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) es una proteína defectuosa que se encuentra en las células que pasadizos de línea en ciertos órganos, incluyendo los pulmones. El gen de la fibrosis quística heredada permite a las células para hacer CFTR. La proteína defectuosa altera los niveles normales de la sal y el agua en el interior de los pulmones, causando mucosidad espesa y peligrosa. El moco causa infecciones en los pulmones, atrapando malos gérmenes en los pulmones. La fibrosis quística es una enfermedad genética que afecta a niños y adultos jóvenes.
Proteína surfactante C
SFTPC defectuoso parece afectar a la población de mayor edad.

La proteína surfactante C (SFTPC) se cree que desempeñan un papel en la enfermedad pulmonar, la fibrosis pulmonar. Al actuar normalmente, esta proteína se mantiene estable tejido pulmonar y ayuda a regular la presión de fluido en los pulmones. SFTPC defectuoso se asocia con cicatrización del tejido pulmonar, lo que dificulta la respiración y la producción de una tos seca. La fibrosis pulmonar es una enfermedad grave que a menudo se diagnostica en la edad avanzada.
Osteopontina proteínas
OPN ratones deficientes fueron capaces de superar los síntomas de EPOC.

La osteopontina (OPN) es una proteína que se expresa en las condiciones inflamatorias pulmonares y enfermedades. La proteína interactúa con muchos receptores de la superficie celular incluyendo los implicados en el crecimiento óseo, la inflamación y la cicatrización de heridas. OPN también se ha demostrado que empeorar los efectos de las enfermedades autoinmunes. Investigadores de la Universidad de Texas Medical School, Houston realizó un estudio que mostró que los ratones deficientes en OPN propensas a la EPOC fueron capaces de evitar los síntomas de EPOC después de la reducción de la proteína. El informe del estudio, publicado en la revista FASEB Journal en 2010, también mostró niveles elevados de OPN entre pacientes con EPOC.
Ensayos Clínicos

Los informes de la Asociación Americana del Pulmón ensayos clínicos están en marcha para descubrir nuevas terapias con fármacos para prevenir alteraciones en las proteínas que pueden conducir a la disfunción pulmonar y la enfermedad. La asociación también señala que una de las mayores organizaciones de información de ensayos clínicos basados ​​en la Web que ayuda en este esfuerzo es CenterWatch en Boston.