La comunidad médica ha creído durante mucho tiempo que hay una conexión lesiones tiempos /cabeza para la enfermedad de Alzheimer (EA). Sin embargo, los científicos no saben exactamente "por qué", que fue el caso. Sin una causa segura, era imposible crear un tratamiento viable para la EA. Sin embargo, estudios recientes han arrojado más luz sobre esta enfermedad oscura, la localización de la biología detrás de la conexión de tiempos /AD. Prevalencia

La posibilidad de desarrollar la EA y otras demencias relacionadas se duplica después de un accidente cerebrovascular, según la información facilitada por la Sociedad de Alzheimer del Reino Unido. La investigación también revela que uno puede seguir siendo más susceptibles a AD muchos años después de ocurrido el accidente cerebrovascular. Se cree que durante la carrera, el oxígeno en el cerebro está agotado, y, con el tiempo, los productos químicos tóxicos relacionados con el comienzo de la AD acumulación. Además, el tamaño o la gravedad del accidente cerebrovascular no parece tener importancia, casi imperceptibles movimientos, casi asintomáticos a menudo se cree que son los culpables de la evolución de la EA en algunos pacientes
placas amiloides.

Desde que el Dr. Alois Alzheimer observó por primera vez y describió las placas amiloides en el año 1906, estas estructuras anormales se consideran los principales culpables detrás de AD, y hace mucho tiempo se cree que son responsables de la destrucción de las neuronas. Se cree que el trauma en la cabeza o un derrame cerebral impulsa una mayor presencia de estas estructuras, pero exactamente cómo se desconoce.

BACE

Los investigadores han descubierto que después de un accidente cerebrovascular, el cuerpo es menos capaz de destruir la enzima BACE, que es responsable de la creación de las placas peligrosas. BACE realmente funciona mediante la separación efectiva proteínas llamadas precursores amiloides, lo que resulta en una proteína llamada abreviada Un péptido beta. Esos péptidos se fomentan las placas para centrales para precipitar los impactos de AD matando a las células del cerebro.
Eventos bioquímicos

Con respecto a la aparición de la EA, los estudios muestran que cualquier insulto al cerebro o cambios en el flujo sanguíneo puede tener ramificaciones futuras. Se cree que los accidentes cerebrovasculares interrumpen ciclo bioquímico natural del cuerpo, lo que reduce su capacidad de defenderse contra los péptidos tóxicos y placas.
Agotamiento del oxígeno

Al explorar AD en aquellos que tienen movimientos experimentados, investigadores de la Universidad de Leeds han centrado en la falta de oxígeno como causa. Encontraron que cuando el cerebro no recibe el oxígeno que necesita, aunque el paciente puede exteriormente parece ser saludable, puede haber ocurrido un daño irreparable celular, las células cerebrales, falta de oxígeno, no son capaces de absorber los productos químicos esenciales, permitiendo que estos productos químicos y proteínas amiloides para acumular a niveles tóxicos. Los investigadores han tomado estas teorías un paso más allá --- estudiar cualquier persona que pueda estar en un estado de falta de oxígeno, incluidos los que tienen apnea del sueño.
Tratamiento

Queda no hay cura para la EA, ya que las raíces de la enfermedad todavía no se entienden. Los investigadores están tratando de desarrollar nuevos fármacos para tratar los desequilibrios bioquímicos causados ​​por un derrame cerebral y se cree que más tarde sería el responsable de la aparición de la EA.