La enfermedad de Alzheimer (AD) o la demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) es la forma más común de demencia, por que en la actualidad no existe una cura. La enfermedad de Alzheimer es frecuente en poblaciones de mayor edad, y al menos la mitad de todos los nuevos casos de demencia en un año son AD. Aunque hay medicamentos tienen una indicación para retrasar o detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer, cuatro fármacos han sido aprobados por las agencias reguladoras como la FDA de los EE.UU. para el tratamiento de los aspectos cognitivos de la EA afecta. Causas
imágenes de resonancia magnética se pueden utilizar para ayudar en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, mediante la eliminación de otros subtipos de demencia y otras patologías cerebrales.

Hay tres hipótesis sobre la causa de la EA. La hipótesis más antiguo sugiere que la EA es causada por la disminución de la síntesis del neurotransmisor acetilcolina, pero esta teoría no es apoyada ampliamente por medicamentos para tratar la deficiencia de acetilcolina no han sido muy eficaces en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. La hipótesis amiloide sugiere que los depósitos de amiloide beta son la causa de la enfermedad, mientras que la última teoría sugiere que un pariente cercano de la proteína beta-amiloide en lugar de la propia proteína puede ser la causa principal.
Características de la enfermedad

de Alzheimer se caracteriza por una pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral. La pérdida en la estructura del cerebro es especialmente degenerativa en el lóbulo temporal y el lóbulo parietal (la parte del cerebro responsable de habla, la visión y la integración de la información sensorial), así como partes de la corteza frontal (la parte del cerebro responsable de la atención , la memoria a largo plazo, la planificación consciente y otras neuronas dopamina-sensibles). Además, los cerebros de pacientes con Alzheimer tienen una mayor incidencia de placas amiloides y los ovillos neurofibrilares, que pueden estar relacionados con la enfermedad y su progresión. Enfermedades
Bioquímica
de Alzheimer se asocia con la fragmentación de la proteína APP (proteína precursora de amiloide) en el cerebro, así como ovillos neurofibrilares.

La causa exacta de la EA es desconocida, aunque un número de ensayos clínicos han ayudado a los médicos a comprender la bioquímica de la enfermedad. Dos problemas en la función del cerebro han sido identificados como posibles causas para la EA. En primer lugar, la proteína precursora de amiloide (APP), que es fundamental para el crecimiento de neuronas y la supervivencia así como la reparación posterior a la lesión, parece ser fragmentado de alguna manera en los pacientes de Alzheimer en trozos más pequeños, los cuales grupos de formulario llamadas placas seniles que parecen estar asociados con AD. En segundo lugar, la ruptura de la proteína tau conduce a enredos neurofibrilares y desintegra los sistemas de transporte de la neurona establecidos; estos ovillos neurofibrilares están asociados con AD
Tratamientos farmacéuticas: ACh y neuronas colinérgicas
<. br> Una variedad de medicamentos pueden ser prescritos para tratar los efectos cognitivos de la enfermedad de Alzheimer, aunque ningún fármaco actualmente tienen la capacidad de prolongar la progresión de la enfermedad.

Cuatro medicamentos son aprobados actualmente para el tratamiento de las manifestaciones cognitivas de AD, tres son los inhibidores de la acetilcolinesterasa y la otra es un antagonista del receptor NMDA. Inhibidores de la acetilcolinesterasa (como donepexil, galantamina y rivastigmina --- nombres de marca Aricept, Razadyne y Exelon, respectivamente) tratan de reducir la velocidad a la que la acetilcolina (ACh) se descompone, la lucha contra la pérdida de ACh y la muerte de las neuronas que utilizan ACh. Sin embargo, el uso de estos inhibidores de la acetilcolinesterasa no ha mostrado ningún efecto significativo en el retraso de la aparición de la EA avanzada y demencia severa
Tratamientos: Pharamceutial. Memantina y NDMA Receptores
Metamine, una tipo de antagonista del receptor de NMDA, puede ser moderadamente eficaz en el tratamiento de los efectos de la enfermedad de Alzheimer.

El cuarto medicamento utilizado para combatir el Alzheimer es la memantina (marcas Akatinol, Axura, Ebixa, MeMox y Namenda), un antagonista del receptor NMDA. Los niveles excesivos de glutamato neurotransmisor pueden conducir a la muerte celular a través de un exceso de actividad, a través de un proceso conocido como excitotoxicidad. Memantina bloquea los receptores de NMDA e inhibe su sobreestimulación por glutamato y se ha demostrado que es moderadamente eficaz en el tratamiento de moderada a grave. El uso de ambos memantina y donepezilo (arriba) ha demostrado ser al menos marginalmente eficaz en el tratamiento de las manifestaciones cognitivas de la EA.