Papel de las plaquetas en la hemostasia
vasoconstricción de los vasos sanguíneos dañados se inicia por la liberación de sustancias químicas en el área de la lesión . Estos químicos hacen que el músculo liso del vaso para contraerse , lo que reduce el flujo de sangre. Las sensaciones de dolor desencadenan la liberación de la hormona epinefrina que causa vasoconstricción también. Esta parte del proceso dura aproximadamente 30 minutos .
La activación plaquetaria
Las plaquetas , también conocidas como trombocitos , son componentes pegajosos de sangre que responden a la lesión y intento de bloquear el flujo de sangre . Esta respuesta se activa cuando la sangre se expone al aire . El papel de las plaquetas es la de formar un coágulo o tapón, que se produce a través de varios pasos. En primer lugar, las plaquetas se concentran en el sitio de la lesión , donde se libera una sustancia que activa las plaquetas , haciendo que se adhieran a las células dañadas de la pared del vaso sanguíneo .
activadas que se han adherido a la pared del vaso sanguíneo y luego liberan varias sustancias. Difosfato de adenosina (ADP ) es liberado y recluta otras plaquetas a la zona de la lesión . Estas plaquetas luego se adhieren a las plaquetas ya en el sitio de la lesión . La hormona serotonina , que produce vasoconstricción , también es liberado por las plaquetas . Las plaquetas comienzan a resquebrajarse y conectar a la fibrina para formar un tapón de plaquetas .
Después de que se forma el tapón de plaquetas , factores de coagulación de 13 diferentes son liberados . Estos factores inician una serie de reacciones que causan fibras de fibrina para formar una red que atrapa las células sanguíneas y plaquetas para formar un coágulo . Las nuevas células se forman bajo el coágulo o una costra , y cuando la herida cicatriza la costra finalmente se cae .
Adhesión plaquetaria
Coagulación Sanguínea