Proteína Enfermedades Pulmonares
genes AAT puede esconderse hasta dysfuntion pulmonar persiste.
Alfa - 1 -antitripsina (AAT ) es una proteína producida en el hígado que viaja a través del torrente sanguíneo hasta los pulmones para mantener el tejido pulmonar sano. Cuando los pacientes son AAT deficientes , son propensos a adquirir la EPOC en la edad madura. AAT deficiencia se produce cuando las proteínas de forma irregular, no pueden escapar del hígado, por lo que los pulmones no reciben suficiente AAT para proteger el tejido pulmonar. Genes AAT se heredan, y muchas personas no se dan cuenta que tienen la deficiencia de proteínas , hasta que la afección ocasiona la enfermedad pulmonar.
CFTR Proteína
Una proteína que produce esputo causa la fibrosis quística.
quística regulador transmembrana de la fibrosis ( CFTR ) es una proteína defectuosa que se encuentra en las células que recubren conductos en ciertos órganos, incluyendo los pulmones . El gen de la fibrosis quística heredado permite a las células para hacer CFTR . La proteína defectuosa altera los niveles normales de la sal y el agua dentro de los pulmones que causa el moco espeso y peligroso. El moco causa infecciones en los pulmones al atrapar gérmenes nocivos en los pulmones. La fibrosis quística es una enfermedad genética que afecta a niños y adultos jóvenes.
Proteína surfactante C
defectuoso SFTPC parece afectar a la población de mayor edad .
La proteína surfactante C ( SFTPC ) se cree que desempeñan un papel en la enfermedad pulmonar , la fibrosis pulmonar . Al actuar normalmente , esta proteína mantiene el tejido pulmonar estable y ayuda a regular la presión de fluido en los pulmones . SFTPC defectuoso se asocia con cicatrización del tejido pulmonar , dificultando la respiración y la producción de una tos seca . La fibrosis pulmonar es una enfermedad grave que a menudo se diagnostica en la edad avanzada .
Osteopontina Proteína
ratones OPN- deficientes fueron capaces de superar los síntomas de EPOC .
osteopontina (OPN ) es una proteína que se expresa en enfermedades pulmonares y enfermedades inflamatorias . La proteína interactúa con muchos receptores de superficie celular incluyendo los implicados en el crecimiento óseo , la inflamación y la cicatrización de heridas . OPN también se ha demostrado que empeorar los efectos de enfermedades autoinmunes . Investigadores de la Universidad de Texas Medical School en Houston, realizó un estudio que mostró que los ratones deficientes en OPN propensos a la EPOC fueron capaces de evitar los síntomas de EPOC después de las reducciones en la proteína . El informe del estudio, publicado en la revista FASEB Journal en 2010 , también mostró niveles elevados de OPN entre pacientes con EPOC.
Ensayos Clínicos
informa la Asociación Americana del Pulmón ensayos clínicos están en curso para descubrir nuevos tratamientos farmacológicos para evitar alteraciones en las proteínas que pueden llevar a la disfunción pulmonar y la enfermedad. La asociación también señala que una de las mayores organizaciones de información de ensayos clínicos basados en la Web que ayudan con este esfuerzo es CenterWatch en Boston.