Resumen de los objetivos de medicamentos en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
imágenes de resonancia magnética se pueden utilizar para ayudar en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer , mediante la eliminación de otros subtipos de demencia y otras patologías cerebrales .
Hay tres hipótesis sobre la causa de la EA. La hipótesis más antiguo sugiere que el TDA es causada por la síntesis reducida de la acetilcolina, un neurotransmisor , pero esta teoría no es apoyada ampliamente debido a los medicamentos para tratar la deficiencia de acetilcolina no han sido muy eficaces en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer . La hipótesis amiloidea sugiere que los depósitos de beta amiloide son la causa de la enfermedad, mientras que la teoría más reciente sugiere que un pariente cercano de la proteína beta-amiloide en lugar de la propia proteína puede ser la causa principal .
Características
la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral . La pérdida en la estructura del cerebro es especialmente degenerativa en el lóbulo del lóbulo temporal y parietal ( la parte del cerebro que controla el habla , la visión y la integración de la información sensorial ), así como partes de la corteza frontal (la parte del cerebro responsables de la atención , la memoria a largo plazo , la planificación consciente y otras neuronas de la dopamina y minúsculas). Además, los cerebros de los pacientes con EA tienen una mayor incidencia de las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares , que puede estar relacionado con la enfermedad y su progresión. Enfermedades
Bioquímica
de Alzheimer se asocia con la fragmentación de la proteína APP ( proteína precursora de amiloide ) en el cerebro , así como ovillos neurofibrilares .
La causa exacta de la EA es desconocida, aunque un número de ensayos clínicos han ayudado a los médicos a comprender la bioquímica de la enfermedad. Dos problemas en el funcionamiento del cerebro han sido identificados como posibles causas de la EA. En primer lugar, la proteína precursora de amiloide ( APP ) , que es fundamental para el crecimiento de neuronas y la supervivencia así como la reparación después de la lesión , parece ser fragmentado de alguna manera en los pacientes de Alzheimer en trozos más pequeños , que forman grumos llamadas placas seniles que parecen estar asociados con AD . En segundo lugar, la ruptura de la proteína tau conduce a los ovillos neurofibrilares y desintegra los sistemas de transporte de la neurona establecida; estos ovillos neurofibrilares también están asociados con AD
Tratamientos farmacéuticos: ACh y colinérgico Neuronas
<. br> Una variedad de medicamentos pueden ser prescritos para tratar los efectos cognitivos de la enfermedad de Alzheimer, aunque no hay fármacos que actualmente tienen la capacidad de prolongar la progresión de la enfermedad.
Cuatro medicamentos están aprobados actualmente para el tratamiento de las manifestaciones cognitivas de la AD; tres son inhibidores de la acetilcolinesterasa y uno es un antagonista del receptor NMDA. Inhibidores de la acetilcolinesterasa (como donepexil , galantamina y rivastigmina --- nombres de marca Aricept , Razadyne , y Exelon , respectivamente) tratan de reducir la velocidad a la que la acetilcolina ( ACh) se descompone , la lucha contra la pérdida de la ACh y la muerte de las neuronas que utilizan ACh . Sin embargo , el uso de estos inhibidores de la acetilcolinesterasa no ha mostrado ningún efecto significativo en el retraso de la aparición de la EA avanzada y demencia grave
Pharamceutial Tratamientos: . Memantina y NDMA Receptores
Metamine , un tipo de antagonista del receptor de NMDA , puede ser moderadamente eficaz en el tratamiento de los efectos de la enfermedad de Alzheimer .
El cuarto fármaco utilizado para combatir la AD es la memantina ( marcas Akatinol , Axura , Ebixa , memox y Namenda ) , un antagonista de los receptores NMDA. Los niveles excesivos de neurotransmisor glutamato puede conducir a la muerte celular a través de un exceso de actividad , a través de un proceso conocido como excitotoxicidad . Memantina bloquea los receptores de NMDA e inhibe su sobreestimulación por glutamato y se ha demostrado que es moderadamente eficaz en el tratamiento de moderada a grave . El uso tanto de memantina y donepezilo (arriba) ha demostrado ser al menos marginalmente eficaz en el tratamiento de las manifestaciones cognitivas de la EA.