¿Por qué se reduce la secreción de insulina en momentos de estrés?
1. Activación del sistema nervioso simpático:
Durante el estrés, el sistema nervioso simpático se activa, lo que provoca la liberación de epinefrina (adrenalina) y norepinefrina. Estas hormonas provocan la respuesta de "lucha o huida", que desvía la energía de procesos no esenciales, incluida la secreción de insulina.
2. Activación del eje HPA:
El estrés también desencadena la activación del eje HPA. Esto involucra el hipotálamo, la glándula pituitaria y las glándulas suprarrenales. El hipotálamo libera la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que estimula a la glándula pituitaria para que produzca la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Luego, la ACTH actúa sobre las glándulas suprarrenales para liberar cortisol.
3. Efectos de la epinefrina, norepinefrina y cortisol:
- La epinefrina y la noradrenalina inhiben directamente la secreción de insulina de las células beta del páncreas.
- El cortisol, liberado por las glándulas suprarrenales, tiene varios efectos que contribuyen a reducir la secreción de insulina:
- Aumenta la liberación de glucosa del hígado (gluconeogénesis) y reduce la absorción de glucosa por parte de los músculos y las células grasas.
- Antagoniza los efectos de la insulina, haciendo que las células sean menos sensibles a sus acciones (resistencia a la insulina).
En general, la activación del sistema nervioso simpático y del eje HPA durante el estrés conduce a una disminución en la secreción de insulina, que es necesaria para conservar energía y glucosa para la respuesta inmediata al estrés. Sin embargo, el estrés crónico puede alterar la señalización de la insulina y contribuir al desarrollo de resistencia a la insulina y diabetes tipo 2 a largo plazo.