¿Los anticuerpos se unen a las células huésped en la hipersensibilidad tipo I?

En las reacciones de hipersensibilidad de tipo I, los anticuerpos (específicamente los anticuerpos IgE) no se unen a las células huésped. En cambio, están unidos a receptores de alta afinidad (FcεRI) en la superficie de los mastocitos y basófilos. Cuando un alérgeno se une a estos receptores unidos a IgE, desencadena la liberación de mediadores inflamatorios como histamina, leucotrienos y citocinas, lo que provoca los síntomas de una reacción alérgica.

Por el contrario, en las reacciones de hipersensibilidad de tipo II y tipo III, los anticuerpos participan directamente en el daño de las células huésped. En la hipersensibilidad de tipo II, los anticuerpos IgG o IgM se unen a antígenos en la superficie de las células huésped, activando el sistema del complemento y provocando la lisis celular. En la hipersensibilidad tipo III, los complejos inmunes (compuestos por antígenos y anticuerpos) se depositan en los tejidos y activan el sistema del complemento, lo que provoca inflamación y daño tisular.