¿Cómo evita el strptococcus pneumoniae ser destruido por los fagocitos?

1. Cápsula de polisacárido:

- *S. pneumoniae* posee una cápsula gruesa de polisacárido compuesta de azúcares complejos.

- La cápsula actúa como una barrera física, impidiendo que los fagocitos reconozcan la superficie bacteriana y se adhieran a ella.

- Diferentes serotipos de *S. pneumoniae* tienen polisacáridos capsulares distintos, lo que les permite evadir anticuerpos específicos y complementar proteínas en la respuesta inmune del huésped.

2. Proteínas de Superficie y Lipoproteínas:

- *S. pneumoniae* expresa varias proteínas de superficie y lipoproteínas que interfieren con la fagocitosis.

- Algunas de estas proteínas se unen a los receptores de la célula huésped implicados en la fagocitosis, interrumpiendo el proceso.

- Por ejemplo, la proteína PspC (proteína C de superficie neumocócica) puede unirse al receptor 3 del complemento (CR3) en los fagocitos, interfiriendo con la opsonización y la posterior fagocitosis.

3. Alteración de la opsonización:

- *S. pneumoniae* puede producir enzimas que degradan o modifican las proteínas del huésped involucradas en la opsonización, como las inmunoglobulinas y las proteínas del complemento.

- Esta modificación impide el reconocimiento y la unión eficaz de las bacterias por parte de los fagocitos.

4. Interferencia con la señalización fagocítica:

- *S. pneumoniae* puede alterar las vías de señalización intracelular dentro de los fagocitos, interfiriendo con la absorción y destrucción de las bacterias.

- Ciertos factores de virulencia de *S. pneumoniae* puede inhibir la activación de la NADPH oxidasa, una enzima crucial para la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la destrucción de bacterias dentro de los fagosomas.

5. Supervivencia intracelular:

- Una vez internalizado por los fagocitos, *S. pneumoniae* puede emplear estrategias para sobrevivir dentro de las células huésped.

- Algunas cepas poseen un sistema especializado de transducción de señales de dos componentes llamado sistema CiaRH, que promueve la supervivencia intracelular y la replicación dentro de los fagocitos.

- Además, *S. pneumoniae* puede inducir la formación de células gigantes multinucleadas fusionando células huésped infectadas, creando un entorno protegido para la supervivencia y replicación bacteriana.

Al emplear estos diversos mecanismos, *S. pneumoniae* evade la fagocitosis y facilita su supervivencia y potencial propagación dentro del huésped, contribuyendo al desarrollo de enfermedades como la neumonía.