¿Qué causa la anemia hemolítica?
Glóbulos rojos anormales:algunas afecciones hereditarias, como la anemia falciforme, la talasemia y las deficiencias enzimáticas, pueden provocar que los glóbulos rojos tengan una forma anormal o funcionen incorrectamente, lo que lleva a su destrucción prematura.
Trastornos autoinmunes:en la anemia hemolítica autoinmune, el sistema inmunológico ataca por error a los propios glóbulos rojos del cuerpo, lo que lleva a su destrucción. Esto puede ocurrir debido a diversas afecciones, como enfermedades autoinmunes (p. ej., lupus eritematoso sistémico), ciertos medicamentos e infecciones.
Daño mecánico:los glóbulos rojos pueden dañarse mecánicamente al pasar a través de válvulas cardíacas anormales (valvulopatía cardíaca), anomalías de los vasos sanguíneos o dispositivos artificiales (como válvulas cardíacas o bombas de sangre). Este daño puede hacer que las células se rompan y sean eliminadas de la circulación.
Infecciones:algunas infecciones, como la malaria y la babesiosis, invaden y destruyen directamente los glóbulos rojos. Además, ciertas infecciones bacterianas pueden producir toxinas que dañan los glóbulos rojos y contribuyen a la hemólisis.
Medicamentos y toxinas:Ciertos medicamentos (por ejemplo, antipalúdicos, medicamentos de quimioterapia, antibióticos), así como la exposición a toxinas (como plomo, arsénico, benceno y veneno de serpiente), pueden causar daño oxidativo a los glóbulos rojos, lo que lleva a su descomposición.
Transfusiones de sangre:en algunos casos, recibir sangre incompatible durante una transfusión puede provocar una respuesta inmunitaria que destruye los glóbulos rojos transfundidos, lo que provoca reacciones hemolíticas a la transfusión.
Causas raras:algunas afecciones raras, como la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), pueden provocar la destrucción de los glóbulos rojos mediante la activación del complemento. Además, ciertos trastornos metabólicos (p. ej., deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa) pueden hacer que los glóbulos rojos sean más susceptibles a sufrir daños en respuesta a desencadenantes como infecciones, ciertos medicamentos o estrés oxidativo.