¿Qué sucede durante la AGREGACIÓN de las plaquetas después de una rotura en la pared capilar?
1. Vasoconstricción:
- Inmediatamente después del daño a la pared capilar, el vaso sanguíneo sufre una vasoconstricción. Esto hace que el vaso sanguíneo se estreche, lo que reduce el flujo sanguíneo al área lesionada y ayuda a controlar el sangrado inicial.
2. Activación Plaquetas:
- El vaso sanguíneo dañado expone la capa subendotelial, que contiene el factor von Willebrand (vWF) y fibras de colágeno.
- Las plaquetas que circulan por la sangre entran en contacto con estas sustancias expuestas y se activan. Las plaquetas activadas cambian de forma, extienden sus seudópodos y se adhieren al sitio de la lesión.
3. Adhesión plaquetaria:
- Las plaquetas activadas se unen al vWF y a las fibras de colágeno presentes en el lugar de la lesión. Esta adhesión está mediada por receptores específicos en la superficie de las plaquetas, incluidos el complejo de glicoproteína Ib-IX-V y la glicoproteína VI.
4. Reacción de liberación:
- Una vez que las plaquetas se adhieren al sitio de la lesión, sufren la reacción de liberación. Esto implica la desgranulación de gránulos densos y gránulos alfa dentro de las plaquetas.
- Los gránulos densos liberan sustancias como el difosfato de adenosina (ADP) y la serotonina, que favorecen la agregación plaquetaria y la vasoconstricción.
- Los gránulos alfa liberan varios factores procoagulantes, factores de crecimiento y proteínas adhesivas que contribuyen a la formación de coágulos y a la cicatrización de heridas.
5. Agregación plaquetaria:
- El ADP liberado por las plaquetas activadas se une a los receptores de las plaquetas cercanas, lo que hace que sufran un cambio conformacional y también se activen.
- Las plaquetas activadas se unen al fibrinógeno, una proteína presente en el plasma sanguíneo, a través de sus receptores de glicoproteína IIb/IIIa. Esta unión conduce a la formación de puentes plaquetas-fibrinógeno-plaquetas, lo que da como resultado la agregación plaquetaria.
6. Formación de coágulos:
- Las plaquetas agregadas forman un tapón temporal en el lugar de la lesión. Este tapón de plaquetas ayuda a reducir el sangrado al bloquear físicamente el área dañada.
- Simultáneamente se activa la cascada de coagulación, lo que lleva a la conversión de protrombina en trombina. La trombina, a su vez, convierte el fibrinógeno en fibrina, una proteína insoluble.
- La fibrina forma una red similar a una malla que enreda las plaquetas, los glóbulos rojos y el plasma agregados, formando un coágulo de sangre estable.
La acumulación de plaquetas y la posterior formación de coágulos crean una barrera que previene una mayor pérdida de sangre e inicia el proceso de curación de la pared capilar dañada. Una vez que se repara el vaso sanguíneo, el coágulo finalmente se disuelve mediante un proceso llamado fibrinólisis, restableciendo el flujo sanguíneo al área.