¿Qué es el infarto lateral?
Causas
El síndrome medular lateral puede resultar de una oclusión o un estrechamiento crítico de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA), que puede ocurrir debido a un tromboembolismo que se origina en las arterias vertebrales o basilares, o al estrechamiento de la arteria de origen debido a la aterosclerosis o la disección [2 ] lo que resulta en un suministro sanguíneo inadecuado y posterior isquemia.
Los factores de riesgo del infarto medular lateral incluyen:
hipertensión
diabetes
hipercolesterolemia
de fumar
fibrilación auricular
estenosis de la arteria carótida
Con menos frecuencia, el síndrome medular lateral puede resultar de:traumatismo, disección de la arteria vertebral o eventos embólicos por causa cardiogénica.[2]
Signos y síntomas
El síndrome medular lateral se presenta característicamente con la combinación de:
Síndrome de Horner ipsilateral (ptosis, miosis, anhidrosis) resultante del daño a las fibras simpáticas descendentes que tienen sus núcleos en el hipotálamo y terminan en el nivel de T1/T2.
Deterioro de la sensación de dolor y temperatura en el lado contralateral del cuerpo debido al daño a los axones del tracto espinotalámico lateral que transmiten impulsos de dolor y temperatura, desde el cuerpo hasta el nivel de C2.
Disfagia por daño al núcleo ambiguo, que da origen a los axones que forman la rama faríngea del nervio vago.
Nistagmo resultante del daño al núcleo vestibular y su conexión dentro de la médula y la protuberancia.
Vértigo y ataxia por daño del núcleo vestibular.
Debilidad del músculo trapecio y del paladar ipsilateral debido a daño al núcleo ambiguo.
Ronquera debido al daño al nervio laríngeo recurrente que tiene un núcleo dentro de la médula.
Deterioro de la sensación del gusto en el tercio posterior de la lengua (lado ipsilateral) debido a daño al núcleo solitario que recibe información sensorial del tercio posterior de la lengua; esto se transmite a través del nervio glosofaríngeo.[2]
Síndrome de la arteria cerebelosa posteroinferior
El síndrome de Wallenberg se debe a una lesión de la médula lateral irrigada por la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA). Las consecuencias clínicas son las siguientes:[3]
Síndrome de Horner ipsilateral que consiste en miosis, ptosis y anhidrosis resultantes del daño a las fibras simpáticas descendentes ipsilaterales que surgen del hipotálamo. Su cuerpo celular se encuentra en la columna intermediolateral de T1-T2. Por lo tanto, el daño a estas fibras en cualquier parte de su recorrido puede provocar el síndrome de Horner.
Nistagmo que es predominantemente rotatorio y horizontal y ocasionalmente una parálisis de la mirada resultante del daño al haz longitudinal medial (MLF).
Vértigo y ataxia por lesión del núcleo vestibular lateral y conexiones cerebelosas.[4][5]
Deterioro de la sensación de dolor y temperatura en el lado contralateral de la cara y el cuerpo debido a daño en el tracto espinotalámico contralateral.
Disfonía ipsilateral y disfagia por lesión del núcleo ambiguo que afecta los nervios vago y glosofaríngeo.[4]
A veces hemiparesia y movimientos atetoideos resultantes de daño a los tractos corticoespinal y rubroespinal. Esto es poco común ya que esos tractos son irrigados por la arteria espinal anterior.[6]
Alteración de la sensación gustativa (ageusia) en el tercio posterior de la lengua ipsilateral, ya que las fibras gustativas del tercio posterior son transportadas a través del nervio glosofaríngeo. La lesión del núcleo del tracto solitario también afecta la sensación del gusto.[4]
El síndrome de Wallenberg se asocia clásicamente con un infarto de PICA, pero en casos raros puede ser causado por un infarto en el territorio de la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA).[7][8]