Teoría de la monoamino de Depresión
A finales de 1950 , dos clases de medicamentos fueron descubiertos para ser beneficioso en el tratamiento de la depresión : los inhibidores de la monoaminooxidasa y antidepresivos tricíclicos. A finales de 1960 , la investigación determinó que ambas clases se incrementaron los niveles cerebrales de noradrenalina y serotonina. En ese momento , también se encontró que la reserpina , un medicamento que reduce neurotransmisores , podría causar la depresión en aproximadamente 15 % de los individuos . Estos hallazgos allanaron el camino para la teoría de la monoamina en la depresión, que postula que la depresión clínica es el resultado de una deficiencia de monoamina .
Seratonin y norepinefrina
serotonina realiza una variedad de funciones en el cerebro . Los altos niveles de serotonina aumentan la tolerancia al dolor, disminuyen los antojos de alimentos , mejorar el estado de ánimo y mejorar el sueño. Los niveles bajos resultan en aumento de la sensibilidad al dolor, los antojos de alimentos , la depresión , el insomnio , la conducta agresiva y regulación de la temperatura de mala cuerpo. Serotonina se hace en el cerebro desde el aminoácido triptófano , junto con el ácido fólico y vitaminas B6 y B12 .
Norepinefrina es fabricado a partir de tirosina , un aminoácido , así como ácido fólico , magnesio , y vitamina B12 . Una caída en los niveles de norepinefrina produce sentimientos de depresión e irritabilidad. Consumir más tirosina eleva los niveles de norepinefrina y mejora el estado de ánimo , aumenta el estado de alerta , alivia el estrés y aumenta la función mental .
Resultados de la Investigación
Los estudios iniciales de las concentraciones de monoaminas en pacientes con trastornos mentales arrojado resultados confusos . Algunos estudios indican que los niveles de metabolitos de monoaminas están disminuidos en el líquido cefalorraquídeo de pacientes deprimidos , pero otros no encontraron ninguna diferencia - o incluso los niveles crecientes Además , la mayoría de los sujetos de investigación que reciben medicamentos que reducen los neurotransmisores no se deprimen . También, a pesar de que los fármacos antidepresivos aumentan los niveles de monoamina en todos los pacientes , proporcionan un alivio eficaz de sólo un 60 % de ellos. Por último , los niveles de monoaminas sinápticas aumentan rápidamente con la inititiation de la terapia con antidepresivos , pero la respuesta clínica no se produce por varias semanas. Tomados en conjunto , estos hallazgos sugieren que la respuesta clínica a los antidepresivos no es causado por el aumento de monoamina , sino más bien por posteriores adaptaciones de inicio en que se producen en respuesta a los cambios en los niveles de monoamina .
Celular Mal funcionamiento
la teoría de monoamina afirma que varias anormalidades celulares pueden desarrollar a nivel de la sinapsis , la unión entre las células del cerebro a través del cual se envían señales .
el primero de ellos es la recaptación excesiva , lo que resulta en cantidades significativas de neurotransmisores liberados ser reabsorbido . Otro implica la disminución de la liberación de neurotransmisores en la sinapsis . Una tercera se produce cuando la enzima monoamina oxidasa se vuelve demasiado activo y se degrada excesivamente neurotransmisores , lo que resulta en depresión . Una cuarta manera que las células pueden funcionar mal es debido a una interrupción en la síntesis de proteínas neuroprotectoras . El quinto y último tipo de disfunción celular puede deberse a alteraciones en los receptores .
Consideraciones
La teoría de la monoamina en la depresión es una noción excesivamente simplificada , pero ha sido muy valiosa para centrar la atención en los sistemas de neurotransmisores de monoamina . Esto, a su vez, ha llevado a una mejor comprensión de la función fisiológica de los neurotransmisores y los diversos mecanismos por los que todos los antidepresivos conocidos actúan para aumentar la neurotransmisión.