¿Cómo predispone la obstrucción renal unilateral aguda a la hipertensión?
1. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): La obstrucción de la arteria renal o del uréter provoca una disminución del flujo sanguíneo al riñón afectado. Esto desencadena la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares del riñón. La renina convierte la angiotensina I en angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor. La angiotensina II también estimula las glándulas suprarrenales para que liberen aldosterona, lo que promueve la retención de sodio y agua. La combinación de vasoconstricción y retención de líquidos provoca un aumento de la presión arterial.
2. Excreción alterada de sodio: El riñón obstruido no puede excretar adecuadamente el sodio, lo que provoca un aumento del volumen sanguíneo circulante. Este aumento del volumen sanguíneo contribuye aún más a la hipertensión.
3. Activación del sistema nervioso simpático: La obstrucción renal unilateral aguda también puede provocar la activación del sistema nervioso simpático. Esto provoca un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento de la resistencia vascular periférica y vasoconstricción, todo lo cual contribuye a la presión arterial elevada.
4. Aumento de la reabsorción tubular de sodio: La obstrucción provoca un aumento de la reabsorción tubular de sodio, lo que provoca retención de líquidos y un aumento del volumen sanguíneo, contribuyendo a la hipertensión.