Describa dos mecanismos que operan para restaurar la homeostasis después de una infección por un patógeno.

1. Respuesta inmune innata:

El sistema inmunológico innato proporciona mecanismos de defensa inmediatos y no específicos contra las infecciones. Varios mecanismos contribuyen a restaurar la homeostasis:

- Fagocitosis:células especializadas como macrófagos y neutrófilos engullen y destruyen patógenos mediante fagocitosis.

- Inflamación:los tejidos infectados liberan señales químicas que desencadenan la inflamación, lo que provoca un aumento del flujo sanguíneo, el reclutamiento de células inmunitarias y una mayor eliminación de patógenos.

- Células asesinas naturales (NK):las células NK reconocen y matan células infectadas y tumorales sin sensibilización previa.

- Interferones:estas proteínas se liberan en respuesta a infecciones y ayudan a inhibir la replicación viral y mejorar la actividad de las células inmunitarias.

2. Respuesta inmune adaptativa:

El sistema inmunológico adaptativo se desarrolla con el tiempo y proporciona inmunidad específica y duradera contra patógenos específicos. Dos mecanismos clave implicados en la restauración de la homeostasis son:

- Producción de anticuerpos:las células B producen anticuerpos que se unen a antígenos específicos de patógenos, marcándolos para su destrucción por las células inmunitarias o impidiendo su entrada a las células.

- Respuesta de las células T:las células T auxiliares activan otras células inmunitarias, incluidas las células B y las células T citotóxicas. Las células T citotóxicas pueden matar directamente las células infectadas.

- Respuesta de memoria:Después de una infección, las células B de memoria y las células T de memoria permanecen en el cuerpo, proporcionando una protección rápida y sólida contra futuros encuentros con el mismo patógeno.

Estos mecanismos trabajan juntos para eliminar patógenos invasores, controlar la infección y restaurar el equilibrio interno del cuerpo, promoviendo la curación y previniendo complicaciones adicionales.