Cómo progresa la glomerulopatía C3

1. Iniciación:

- Predisposición genética (variantes de riesgo APOL1)

- Desencadenantes ambientales (infecciones, toxinas)

2. Activación del complemento:

- Desregulación de la vía alternativa del complemento.

- Depósito de fragmentos de C3 en la membrana basal glomerular (GBM)

3. Infiltración de leucocitos:

- Los neutrófilos y macrófagos son reclutados en los glomérulos afectados.

- Liberación de mediadores inflamatorios y proteasas.

4. Inflamación glomerular:

- Expansión y proliferación mesangial.

- Engrosamiento de la GBM

- Activación de células endoteliales

5. Lesión de podocitos:

- Los podocitos se dañan por la inflamación y la activación del complemento.

- La pérdida de podocitos provoca proteinuria y glomeruloesclerosis.

6. Progresión a enfermedad renal crónica (ERC):

- La inflamación y las lesiones persistentes provocan una pérdida progresiva de la función renal.

- El desarrollo de enfermedad renal terminal (ESRD) puede requerir diálisis o trasplante de riñón