¿Cómo se cree que el levetiracetam controla las convulsiones focales?
1. Inhibición de la proteína de vesícula sináptica SV2A: El levetiracetam se une a la proteína 2A de la vesícula sináptica (SV2A), que participa en la liberación de neurotransmisores de la neurona presináptica. Al unirse a SV2A, el levetiracetam disminuye la liberación de neurotransmisores excitadores, como el glutamato y el aspartato. Esta reducción de la neurotransmisión excitadora ayuda a controlar la actividad eléctrica anormal en el cerebro que puede provocar convulsiones.
2. Mejora de la transmisión GABAérgica: El levetiracetam también potencia el neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA) al aumentar la sensibilidad de los receptores GABA. Esta mejora de la transmisión GABAérgica ayuda a suprimir la excitabilidad neuronal y prevenir la propagación de las convulsiones.
3. Modulación de canales iónicos dependientes de voltaje: Se ha descubierto que el levetiracetam modula la función de los canales iónicos dependientes de voltaje, particularmente los canales de calcio y los canales de potasio de tipo N y P/Q. Al modificar la actividad de estos canales iónicos, el levetiracetam puede estabilizar las membranas neuronales, reducir la entrada de iones de calcio a las neuronas y suprimir aún más la actividad convulsiva.
4. Otros mecanismos: Además de los mecanismos principales descritos anteriormente, el levetiracetam también puede ejercer efectos anticonvulsivos a través de otros mecanismos, incluida la alteración de la actividad de otros sistemas neurotransmisores, como los sistemas serotoninérgicos y dopaminérgicos. Se necesita más investigación para comprender completamente todos los mecanismos de acción del levetiracetam.